Un equipo de investigadores en Alemania identificó un biomarcador en sangre que permite detectar el daño neuronal característico del Alzheimer hasta once años antes del deterioro cognitivo.
El Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo que provoca un deterioro progresivo de la memoria, el pensamiento y la conducta. Se trata de la forma más frecuente de demencia, y suele manifestarse en personas de edad avanzada. Durante décadas, la comunidad científica ha trabajado en la identificación de métodos eficaces para su diagnóstico temprano. Un nuevo descubrimiento permite ahora detectar la enfermedad con un simple análisis de sangre, al identificar una proteína que actúa como marcador del daño neuronal.
Este avance permitiría reconocer la presencia del Alzheimer al menos once años antes de que surjan los primeros síntomas cognitivos, especialmente en individuos con predisposición genética. La investigación, desarrollada en Alemania, ofrece nuevas posibilidades para la detección precoz y el tratamiento oportuno de esta patología.
El equipo responsable del descubrimiento centró su atención en la beta-sinucleína, una proteína que circula en la sangre cuando se produce daño en las sinapsis neuronales. Según explicó Patrick Öckl, neurólogo del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas, los niveles de esta sustancia reflejan el estado de las conexiones neuronales y pueden medirse con relativa facilidad. Para los especialistas, esto la convierte en un biomarcador potencial de las primeras fases del proceso neurodegenerativo.
La investigación analizó muestras sanguíneas de 178 personas incluidas en una base de datos científica sobre el Alzheimer. Los participantes presentaban diferentes características: algunos mostraban síntomas visibles de demencia y otros eran portadores asintomáticos de mutaciones genéticas asociadas a la enfermedad.
Mediante modelos estadísticos, los científicos detectaron niveles elevados de beta-sinucleína en la sangre de quienes portaban la mutación genética, incluso si aún no mostraban deterioro cognitivo. En los pacientes sintomáticos, los valores resultaron todavía más altos. Este patrón respalda la hipótesis de que la proteína está vinculada con los primeros daños cerebrales provocados por la demencia.
Aunque el estudio no realizó un seguimiento longitudinal completo, las evidencias sobre la progresión típica del Alzheimer indican que este marcador permitiría anticiparse a la aparición de los síntomas durante más de una década. El papel biológico de la beta-sinucleína refuerza esta posibilidad, ya que se encuentra en las sinapsis y se libera cuando estas conexiones comienzan a romperse, una alteración que ocurre en las etapas iniciales de la enfermedad.
Markus Otto, neurólogo de la Universidad de Medicina de Halle, explicó que otras alteraciones cerebrales, como la pérdida de masa encefálica, suelen aparecer en fases más avanzadas. Por este motivo, la beta-sinucleína podría ofrecer una herramienta más sensible para el diagnóstico temprano.
Además de su valor como indicador precoz, esta proteína podría servir para evaluar la velocidad de progresión de la enfermedad y la eficacia de ciertos tratamientos. También podría utilizarse para medir el impacto neurológico de otras afecciones, como los accidentes cerebrovasculares.
El principal objetivo de este descubrimiento es mejorar el diagnóstico del Alzheimer en sus fases iniciales. Nuevas terapias, como los anticuerpos dirigidos contra el péptido amiloide, han demostrado que pueden retrasar la aparición de síntomas si se administran a tiempo.
"El Alzheimer suele diagnosticarse bastante tarde en la mayoría de los casos", advirtió Öckl. "Si no se mejora la detección precoz, no podremos aprovechar completamente el potencial de estos tratamientos", agregó.
La medición de beta-sinucleína en pacientes con factores de riesgo podría convertirse en una herramienta clave para intervenir antes del deterioro irreversible, y así ofrecer mejores perspectivas para el manejo clínico del Alzheimer.